Diagnostische Überlegungen

Punktförmige epitheliale Erosionen sind mit Folgendem verbunden: virale Keratitis, insbesondere Molluscum contagiosum; Einschlusskonjunktivitis; herpetische Keratitis / postinfektiöse herpetische Keratitis; Rubeola und Röteln; Keratitis sicca; Expositionskeratitis; Frühlingskonjunktivitis; topische Steroide; und Vaccinia.

Andere mit rezidivierenden Hornhauterosionen verbundene Zustände umfassen Folgendes: Thygeson oberflächliche punktuelle Keratitis, Herpes Zoster, Adenovirus-Infektionen, verlängertes Augenpatchen, Hornhautödem, Keratokonus, neuropathische Keratopathie, degenerativer Zustand der Hornhaut (z. B. fortgeschrittenes Glaukom), Aerosol-Keratitis, ektodermale Dysplasie, Akne Rosacea, Postkataraktoperation und Trauma (z. B. Wunden, Abschürfungen, Exposition gegenüber kurzwelliger Diathermie).

Epitheliale Basalmembran-Dystrophie (Map-Dot-Fingerprint-Dystrophie): Die epitheliale Basalmembran-Dystrophie ist die häufigste Hornhautdystrophie und betrifft etwa 2% der Bevölkerung. Obwohl die meisten Patienten asymptomatisch bleiben, treten bei etwa 10% wiederkehrende Hornhauterosionen als Folge fehlerhafter Bindungskomplexe auf. Diese Attachmentkomplexe bestehen aus Hemidesmosomen der Basalepithelzellen, der darunter liegenden Basalmembran und den subadjacenten Verankerungsfibrillen der Bowman-Schicht.

Diabetes mellitus: Hornhauttrübungen, trockene Augen und Veränderungen der Descemet-Membran wurden bei Patienten mit Diabetes selten beobachtet. Es hat sich gezeigt, dass Patienten mit Diabetes ein Problem im Zusammenhang mit der Epithelhaftung an der Bowman-Schicht haben. Signifikante rezidivierende Hornhauterosionen wurden nach intraokularen Operationen und insbesondere nach Vitrektomie bei solchen Patienten berichtet.

Bei der nichtdiabetischen Hornhaut führt das Abkratzen des Hornhautepithels zum Bruch der Basalzellen unter Beibehaltung der Basalmembrananhaftung an die Bowman-Schicht. In der diabetischen Hornhaut trennt sich jedoch das gesamte Epithel als intaktes Blatt, wobei die gesamte Basalmembran an den Basalzellen haftet. Für den Fall, dass solche Hornhautveränderungen nach einer intraokularen Operation auftreten, wird die Verwendung von weichen Kontaktlinsen mit längerem Semidruck-Patching und Bandage empfohlen.

Cystinose: Das klinische Merkmal, das den 3 Arten von Cystinose gemeinsam ist, ist die pathognomonische Ablagerung von Cystinkristallen in Hornhaut und Bindehaut. Schwere Photophobie ist oft das einzige visuelle Symptom. Die Symptome resultieren aus der Beugung des Lichts durch die Hornhautkristalle. Die fusiformen Kristalle betreffen zunächst den vorderen Teil der zentralen Hornhaut, nehmen jedoch im Alter von 1 Jahr die volle Dicke der peripheren Hornhaut ein. In den frühen Stadien tritt keine Sehbehinderung auf.

Im Alter von 7 Jahren haben die meisten Patienten Kristalle entweder innerhalb oder auf der Endotheloberfläche der Hornhaut mit deutlich verminderter Hornhautsensitivität. Vermindertes Reißen und schmerzhafte Hornhauterosionen treten auf. Die Hornhautdicke ist erhöht. Die Bindehaut hat ein gemahlenes Glas-Aussehen. Doppelbrechende, hexagonale, polychromatische, polymorphe, rechteckige oder rhomboide Kristalle können mit dem Biomikroskop gesehen werden.

Toxische epidermale Nekrolyse/ Stevens-Johnson-Syndrom/Erythema multiforme: Die toxische epidermale Nekrolyse (Lyell-Krankheit, Ritter-Krankheit, verbrühtes Hautsyndrom) ist eine akute systemische Erkrankung, die mit einem bullösen Ausbruch der Haut und der Schleimhäute einhergeht und in vielerlei Hinsicht dem Stevens-Johnson-Syndrom ähnelt.

Die Beteiligung des Auges an der toxischen epidermalen Nekrolyse beschränkt sich auf die Bindehaut; es ist in der Regel weniger schwerwiegend als die Augenbeteiligung beim Stevens-Johnson-Syndrom. Eine mukopurulente Konjunktivitis ist die häufigste frühe Manifestation, und im Gegensatz zur Beteiligung am Erythema multiforme führt dies normalerweise nicht zu Ulzerationen, Narben, Symblepharon oder Hornhautpannusbildung. Dies kann jedoch bei wiederkehrenden Hornhauterosionen und allen anderen für das Stevens-Johnson-Syndrom beschriebenen Folgen der Fall sein.

Trachom: Der ständige Hornhautabrieb durch die Wimpern und unzureichende Tränen können Hornhauterosionen, Ulzerationen und Opazität hervorrufen, die den Hauptweg zur Erblindung beim Trachom darstellen. In diesem Fall kommt es aufgrund einer vorherigen Lidoperation zu einer Einkerbung des oberen Deckels, was zu einer Hornhautbelichtung und weiteren Hornhautschäden führen kann.

Veränderungen des Hornhautepithels treten schließlich bei allen Patienten mit Aniridie auf. Charakteristisch ist ein oberflächlicher, leicht erhöhter, schwach grauer Pannus mit feinen radial ausgerichteten Blutgefäßen, die mit Fluorescein positiv gefärbt sind. Defekte treten in der Hornhautperipherie auf und entwickeln sich mit zunehmendem Alter zum Zentrum.

In einigen Fällen treten Hornhauterosionen und offene Ulzerationen auf, unabhängig davon, ob ein Glaukom vorliegt oder nicht. Diese Läsionen können zu einer Hornhautnarbenbildung im Endstadium führen, an der alle Schichten beteiligt sind. Andere haben avaskuläre Trübungen bei der Geburt beschrieben, die die Descemet-Membran und das tiefe Stroma betreffen. Technisch gesehen können diese Hornhauttrübungen nicht als Dystrophien betrachtet werden. Microcornea ist ein häufiger Befund.

Mukolipidose IV: Mucolipidose IV, auch als Berman-Syndrom bezeichnet, ist eine seltene Speicherkrankheit, die durch schwere psychomotorische Retardierung und frühe Hornhauttrübung gekennzeichnet ist. Es unterscheidet sich von Mucolipidose I, II und III in seinem Mangel an Skelettanomalien. Patienten zeigen Entwicklungsverzögerung und fortschreitende psychomotorische Verschlechterung. Das Überleben ist variabel. Hornhauttrübung kann bei der Geburt vorhanden sein oder sich später entwickeln. Die Trübung ist hauptsächlich auf eine epitheliale Beteiligung zurückzuführen. Es können ausgeprägte Unregelmäßigkeiten der Hornhautoberfläche vorliegen. Bei einigen Patienten treten Anfälle von Schmerzen, Tränenfluss, Photophobie und Bindehautinjektion auf, die möglicherweise mit wiederkehrenden Hornhauterosionen zusammenhängen. Schmierung kann hilfreich sein.

Gitterdystrophie Typ II (Meretoja-Syndrom): Die Gitterdystrophie Typ II tritt bei familiärer systemischer Amyloidose auf (Meretoja-Syndrom, familiäres neuropathisches Syndrom Typ IV). Dies ist auch eine autosomal dominante Erkrankung, die normalerweise bei Patienten finnischer, niederländischer oder schottisch-irischer Abstammung auftritt. Die systemische Beteiligung besteht aus fortschreitenden kranialen und peripheren Neuropathien, Hautveränderungen und multisystemischer Beteiligung infolge einer eventuellen Ablagerung von Amyloid im ganzen Körper. Die Hornhautveränderungen sind in der Regel recht mild und treten im dritten Jahrzehnt oder später auf. Wiederkehrende Hornhauterosionen und Sehstörungen können auftreten. Im Gegensatz zur Gitterdystrophie Typ I sind die refraktiven Linien peripher angeordnet, weniger zahlreich und größer.

Fadenförmige Keratitis: Die Kombination von punktförmiger epithelialer Keratitis und erhöhtem Schleim sind die notwendigen Bestandteile für filamentäre Keratitis. Bei der fadenförmigen Keratitis sind wichtige Unterscheidungsmerkmale für die zahlreichen Ursachen die Lage der Filamente, der Tränenfilmstatus und das Vorhandensein einer damit verbundenen Augenerkrankung.

Fadenförmige Keratitis tritt bei zahlreichen anderen Erkrankungen als Keratokonjunktivitis sicca (KCS) und Superior limbic Keratokonjunktivitis (SLK) auf. Rezidivierende Erosion, postkataraktale Extraktion, postpenetrierende Keratoplastik, neurotrophe Keratitis, herpetische Keratitis, bullöse Keratopathie, verlängertes Patchen (Polstern) und erbliche hämorrhagische Teleangiektasien gehören zu diesen Störungen.

Unabhängig von der Ursache resultiert die Filamentbildung aus einer Störung des Hornhautepithels und einem relativen Schleimüberschuss. Der überschüssige Schleim ist normalerweise sekundär zu chronischen Reizungen, und die Lage der Filamente hängt von der Art der zugrunde liegenden Hornhautpathologie ab. Herpes zoster ophthalmicus verursacht Veränderungen im Hornhautepithel, wahrscheinlich als Folge von Denervation und Veränderung der Tränensekretion.

Differential Diagnoses

  • Contact Lens Complications

  • Corneal Foreign Body

  • Descemet Membrane Folds

  • Dry Eye Disease (Keratoconjunctivitis Sicca)

  • Emergency Care of Corneal Abrasion

  • Floppy Eyelid Syndrome

  • Fuchs Endothelial Dystrophy

  • Granular Corneal Dystrophy

  • Herpes Simplex Virus (HSV) in Emergency Medicine

  • Lattice Corneal Dystrophy

  • Map-dot-fingerprint Dystrophy

eMedicine Logo

Schreibe einen Kommentar

Deine E-Mail-Adresse wird nicht veröffentlicht.