La perte auditive liée à l’âge (ARHL), ou presbyacousie, est un phénomène complexe consistant en une élévation des niveaux d’audition ainsi que des modifications du traitement auditif. Le but de cette revue est de décrire des études récentes concernant les effets liés à l’âge sur la réponse auditive du tronc cérébral (ABR), une technique électrophysiologique couramment utilisée pour mesurer la sensibilité auditive périphérique, différencier la perte auditive cochléaire et rétrocochléaire, surveiller le système auditif pendant la chirurgie et évaluer l’intégrité neurologique du tronc cérébral (Møller, 1999). La principale supposition de cette revue est que les changements physiopathologiques et histopathologiques qui se produisent dans le système auditif vieillissant peuvent influencer de manière significative l’interprétation de l’ABR chez les personnes âgées par rapport aux personnes plus jeunes. La discussion passera de ces mesures de RBA à usage clinique commun à des utilisations plus expérimentales de la RBA.

Vieillissement et élévation du seuil

Une difficulté majeure dans l’étude des effets du vieillissement sur l’ABR est l’interaction de l’âge avec l’élévation du seuil. Certains chercheurs suggèrent que la compréhension des effets de l’âge lui—même nécessite que la sensibilité du système âgé soit normale – pas normale pour les participants témoins appariés à l’âge, mais normale par rapport à un jeune participant témoin (Boettcher, Mills, & Norton, 1993; Dubno & Schaefer, 1995). D’autres ont tenté de minimiser les effets de l’élévation du seuil en comparant des participants jeunes et plus âgés ayant une déficience auditive mais avec des seuils similaires (Kelly-Ballweber & Dobie, 1984) ou en comparant des participants plus âgés ayant une déficience auditive avec de jeunes participants testés en présence d’un masque qui élève les seuils des jeunes participants à des niveaux équivalents à ceux des participants plus âgés ayant une perte auditive (par exemple, Dubno & Schaefer, 1992). En revanche, Martin, Ellsworth et Cranford (1991) ont postulé que le choix de participants avec des seuils normaux par rapport aux jeunes participants donne des données qui ne sont pas représentatives de la population plus âgée. Cet examen considère qu’il est essentiel de comprendre le rôle de l’élévation du seuil sur les changements liés à l’âge dans la presbyacousie afin de déterminer quels changements sont vraiment liés à l’âge.

Caractéristiques de l’ABR

L’ABR consiste en une série de formes d’onde se produisant environ 1 à 7 ms après un stimulus transitoire de niveau modéré. La terminologie la plus courante pour décrire les formes d’onde est de les désigner par rapport à leurs latences absolues à la suite d’un stimulus transitoire de niveau modéré. Typiquement, cinq à sept ondes sont observées dans un enregistrement du cuir chevelu humain, les plus importantes étant les ondes I, III et V. Il existe des variations dans ce schéma de nomenclature, et les latences des réponses varieront selon les paramètres de stimulus; ces questions dépassent la portée de cette revue et le lecteur est renvoyé à Hall (1992).

La figure 1 montre les RBA enregistrés chez un jeune humain (forme d’onde supérieure) et une gerbille (forme d’onde inférieure). Les ondes les plus importantes de l’ABR humain, à savoir I, III et V, sont apparentes sur la figure. L’ABR de la gerbille est inclus à titre de comparaison, car de nombreux travaux sur la presbyacousie et l’ABR ont été effectués chez cette espèce (voir ci-dessous). Les vagues sont marquées sur la base de Burkard, Boettcher, Voigt et Mills (1993). La vague i chez la gerbille est homologue à la vague I chez l’humain, la vague ii-iii (qui est souvent une vague fusionnée) est homologue à la vague III chez l’humain et la vague iv est homologue à la vague V chez l’humain. Cette terminologie sera utilisée tout au long de l’article pour faire référence à la gerbille.

L’ABR représente l’activité synchronisée du nerf auditif et du tronc cérébral. Bien qu’il existe un accord assez uniforme selon lequel les voies fibreuses génèrent des potentiels qui peuvent être enregistrés avec des électrodes du cuir chevelu, il n’existe pas encore de preuves solides que les neurones dans les noyaux auditifs suscitent des réponses de manière synchronisée de sorte qu’ils peuvent être enregistrés avec des électrodes de champ lointain (Møller, 1999). Néanmoins, bien que les générateurs précis de l’ABR humain ne soient pas connus, des études récentes de plusieurs groupes donnent une excellente approximation des lieux de génération de l’ABR. Sur la base de comparaisons de l’ABR et de l’électrocochléogramme (Ecog) enregistrés dans le conduit auditif, l’onde I est clairement générée dans la partie périphérique du nerf auditif (Chiappa, 1997). En comparant les réponses enregistrées directement à partir du nerf auditif chez l’humain lors de la surveillance peropératoire avec l’ABR, plusieurs groupes ont conclu que l’onde II est générée par la partie centrale ou intracrânienne du nerf auditif (Hashimoto, Ishiyama, Yoshimoto, & Nemoto, 1981; Møller & Janetta, 1981; Møller, Janetta, & Møller, 1981; Pratt, Martin, Schwegler, Rosenwasser, & Rosenberg, 1992; voir aussi Møller, 1999). Des études humaines utilisant des techniques de surveillance peropératoire suggèrent que l’onde III est générée dans le noyau cochléaire (Møller & Janetta, 1983); bien que la localisation précise dans le noyau ne soit pas connue chez l’humain, l’onde homologue est générée dans le noyau cochléaire antéroventral (AVCN) et le noyau cochléaire postéroventral (PVCN) chez le chat (Melcher, Guinan, Knudson, & Kiang, 1996; Melcher & Kiang, 1996). La vague IV est susceptible de se produire dans le complexe olivaire supérieur (SOC) (Møller & Janetta, 1982; Møller, Jho, Yokoto, & Janetta, 1994). L’onde V chez l’humain est susceptible d’être générée dans les voies du lemniscus latéral, en particulier celles controlatérales à l’oreille stimulée (Hashimoto, 1989; Hashimoto et al., 1981; Møller, 1999; Møller & Janetta, 1982, 1983). Dans le cat, un complexe constitué d’ondes P4, N4 et P5 est généré par deux sources: l’AVCN ainsi que le SOC ipsilatéral et controlatéral. Ce complexe peut être homologue à l’onde V de l’ABR humain, suggérant à nouveau que des parties de l’ABR sont générées par des voies parallèles (Melcher et al., 1996). Les rôles possibles des voies parallèles dans la génération de l’ABR sont décrits en détail dans Møller (1999).

 Figure 1.

Figure 1. Formes d’onde ABR d’un jeune adulte humain (onde supérieure) et d’une gerbille (onde inférieure). Les ondes I, III et V sont marquées sur la forme d’onde humaine. La forme d’onde de la gerbille est étiquetée comme décrit dans Burkard et al. (1993) et comprend les vagues i, ii-iii et iv.

L’ABR est utilisé pour estimer la sensibilité auditive et pour examiner le traitement neuronal au niveau supra-seuil dans le système auditif central. Bien qu’elle ne soit nullement exhaustive, une liste des applications de l’ABR comprend l’estimation des seuils auditifs chez des patients difficiles à tester ainsi que chez des animaux de laboratoire, des études sur le site de la lésion (i.e., pour identifier les neuromes acoustiques), l’examen des temps de transmission neuronale (comme dans les études sur les maladies neurologiques) et l’étude des modifications pouvant survenir dans le tronc cérébral auditif indépendamment des modifications de la cochlée (comme dans la neuropathie auditive et éventuellement dans la presbyacousie). Ainsi, l’ABR est un outil précieux dans la batterie de tests cliniques standard en audiologie et en neurologie, ainsi qu’une technique expérimentale importante pour comprendre le tronc cérébral auditif. Cependant, il faut parfois considérer l’ABR avec prudence, car des changements peuvent se produire à la fois dans les régions périphériques et centrales du système auditif, ce qui peut influencer l’interprétation des résultats d’un examen ABR. Cet examen se concentrera sur les changements dans le système auditif vieillissant qui peuvent influencer l’interprétation de l’ABR.

Modifications histopathologiques du système auditif vieillissant

Tout au long de l’examen suivant, les résultats des études cliniques et de laboratoire sur des participants humains seront comparés à ceux des études animales. Idéalement, l’accent serait mis sur les données issues d’études humaines, mais pour des raisons à la fois éthiques et pratiques, peu de telles données sont disponibles. Une grande base de données d’os temporaux humains existe, mais il existe des limites cruciales quant à ce qui peut être appris concernant les mécanismes de la presbyacousie et, à son tour, la relation de la presbyacousie avec les RBA. Les os temporaux humains doivent être traités rapidement après la mort pour préserver les tissus, ce qui est rarement le cas (Schulte, communication personnelle, 1999; Vincent, Gratton, Smyth, & Schulte, 1995). De plus, les os temporaux sont souvent prélevés sur des personnes ayant peu ou pas d’antécédents audiométriques, ce qui rend particulièrement difficile l’examen de la relation entre la structure et la fonction dans le vieillissement. Ainsi, une grande partie de la discussion suivante se concentrera sur des études contrôlées de l’ARHL avec des animaux, reliant les travaux aux quelques études bien contrôlées chez l’homme pour démontrer que certains modèles animaux sont de bons modèles pour l’étude de la presbyacousie humaine au niveau histopathologique.

Une grande partie du travail se concentrera sur les données de nos laboratoires utilisant la gerbille de Mongolie. La gerbille est un excellent modèle de presbyacousie car (a) elle vit environ 3 ans et peut donc être surveillée pendant toute la durée de vie d’un sujet; (b) l’histopathologie de la presbyacousie est bien comprise chez la gerbille et est similaire à celle trouvée chez l’humain; et (c) l’espèce est résistante aux maladies de l’oreille moyenne, telles que l’otite moyenne, et donc la perte auditive observée chez les gerbilles est typiquement neurosensorielle sans le facteur de complication de la perte conductrice. Plusieurs autres modèles animaux de presbyacousie ont été utilisés et seront décrits le cas échéant. Un autre modèle populaire dans l’étude de la presbyacousie est le chinchilla, en partie parce qu’il a un audiogramme similaire à l’humain et parce que de nombreux aspects de l’audition du chinchilla, à la fois comportementaux et physiologiques, ont été examinés en détail. Un inconvénient du chinchilla en tant que modèle de presbyacousie est la durée de vie relativement longue de l’espèce (jusqu’à 20 ans), ce qui rend les études sur la durée de vie d’un sujet difficiles, comme c’est le cas pour les études sur les primates. En outre, une série de modèles murins d’ARHL ont été examinés; pour diverses raisons décrites ci-dessous, de tels modèles peuvent ne pas être idéaux pour les études de la presbyacousie humaine. En résumé, plusieurs espèces ont été utilisées dans une large mesure dans l’étude de la presbyacousie; pour de multiples raisons, la gerbille de Mongolie pourrait être le modèle le plus utile exploré à l’heure actuelle.

Catégories de presbyacousie

Schuknecht (1974) a décrit quatre catégories de presbyacousie chez l’homme: (a) sensorielle, se référant à la perte de cellules ciliées; (b) neurale, se référant à la perte de fibres nerveuses et d’éléments neuronaux; (c) métabolique ou strial, se référant à la perte d’apport sanguin à la cochlée; et (d) conducteur cochléaire (pour lequel il n’y a aucune preuve et qui ne sera pas discuté). Ces catégories de presbyacousie, en particulier la presbyacousie sensorielle, sont devenues presque doctrinales au fil du temps malgré de solides preuves de soutien pour les catégories métaboliques et neuronales et un faible soutien pour les catégories restantes. En effet, dans l’une des dernières études de Schuknecht, il a déclaré que « les pertes de cellules sensorielles sont la cause la moins importante de perte auditive chez les personnes âgées » et que la forme prédominante d’ARHL semble être la presbyacousie métabolique (Schuknecht & Gacek, 1993). Des données récentes issues d’études humaines et animales permettront, on l’espère, au domaine de dépasser les catégories désuètes d’ARHL pour mieux comprendre comment le vieillissement peut affecter le système auditif.

Presbyacousie métabolique

La strie vascularis est critique pour le maintien du potentiel endolymphatique (EP), la différence de potentiel entre le milieu scala (contenant l’endolymphe) et le tissu environnant. Ce potentiel est essentiel pour maintenir une sensibilité exquise des cellules sensorielles de la cochlée. Chez la plupart des jeunes mammifères, l’EP est d’au moins +80 mV, alors qu’une cellule ciliée a un potentiel intracellulaire d’environ -70 mV par rapport aux autres tissus. La combinaison du potentiel de +80 mV de l’EP et du potentiel intracellulaire de -70 mV de la cellule ciliée donne un potentiel d’au moins 150 mV à travers l’extrémité apicale de la cellule ciliée. Les réductions de l’EP entraînent une perte de la force motrice électrique à travers les cellules ciliées et une perte concomitante de sensibilité. L’EP est réduit chez de nombreuses gerbilles plus anciennes (Schmiedt, 1996; Schulte & Schmiedt, 1992) et semble être lié à des amplitudes réduites d’émissions otoacoustiques de produits de distorsion (DPOAE) chez les gerbilles plus âgées (Boettcher, Gratton, & Schmiedt, 1995). Les modifications de l’EP liées à l’âge ne sont pas complètement comprises mais résultent de plusieurs modifications de la paroi latérale de la cochlée. La zone de la strie vascularisée et de ses capillaires (formant l’apport sanguin) est réduite chez les gerbilles plus âgées (Gratton & Schulte, 1995). Les modifications de la strie liées à l’âge comprennent un épaississement de la membrane basale des vaisseaux, entraînant finalement une occlusion des capillaires et une perte de l’apport sanguin à la strie (Thomopoulos, Spicer, Gratton, & Schulte, 1997).

Dégénérescence ganglionnaire en spirale

Le deuxième type majeur d’histopathologie lié à la presbyacousie est la dégénérescence du ganglion en spirale (SG), qui est constitué des corps cellulaires des fibres nerveuses auditives. Une dégénérescence primaire du SG, c’est-à-dire une perte de fibres sans perte concomitante de cellules ciliées internes, a été observée chez les humains et les animaux plus âgés. La dégénérescence primaire du SG contraste avec la dégénérescence secondaire du SG, dans laquelle les fibres dégénèrent à la suite d’une perte de cellules ciliées internes (CHI). Une dégénérescence SG primaire a été observée chez l’homme vieillissant au niveau microscopique électronique de la région des CSI jusqu’au SG (Felder & Schrott-Fischer, 1995; Felix, Johnsson, Gleeson, & Pollack, 1990). Une telle dégénérescence a également été observée chez la gerbille de Mongolie (Adams & Schulte, 1997; Keithley, Ryan, & Woolf, 1989).

Perte de cellules ciliées

Une perte minimale de cellules ciliées se produit dans la presbyacousie, au moins chez les personnes sans exposition à d’autres ototraumatismes (tels que le bruit ou les médicaments ototoxiques). La perte de cellules ciliées généralement observée dans la presbyacousie est limitée aux régions apicales extrêmes (basse fréquence) et basales (haute fréquence) de la cochlée (Johnsson, Felix, Gleeson, & Pollack, 1990). Des études animales ont également montré que la perte de cellules ciliées est limitée aux régions apicales et basales extrêmes des cochléas des gerbilles plus âgées (Adams & Schulte, 1997; Tarnowski, Schmiedt, Hellstrom, Lee, & Adams, 1991), des chinchillas (Bohne, Gruner, & Harding, 1990; McFadden, Campo, Quaranta, & Henderson, 1997) et des rats ( Il s’agit de la première édition de la série. Plusieurs souches de souris, comme la C57, montrent une perte précoce et progressive des cellules ciliées (Spongr, Flood, Frisina, & Salvi, 1997) et bien que décrites par certains comme un modèle de presbyacousie (voir Willott, 1991), la perte précoce de l’audition et la perte de cellules ciliées excluent par définition la C57 et les souches apparentées comme modèles appropriés de presbyacousie humaine. En résumé, la grande majorité des preuves suggèrent que la perte de cellules ciliées n’est pas un facteur majeur de la presbyacousie.

Système auditif central

Alors que la grande majorité des informations sur les bases histopathologiques de la presbyacousie se concentrent sur la périphérie auditive, il existe des preuves que l’histopathologie liée à l’âge peut se produire dans le système auditif central. Le volume du noyau cochléaire chez l’homme plus âgé est réduit en raison d’une perte d’axones entourant la myéline (Konigsmark & Murphy, 1972). Un ensemble de changements structurels et neurochimiques a été observé dans le système auditif central vieillissant, principalement dans le colliculus inférieur (IC) du rat Fisher 344. Les études se sont principalement concentrées sur l’acide gamma-amino-butyrique (GABA), un neurotransmetteur inhibiteur important dans le codage de la localisation du son au niveau de l’IC. Chez les rats Fisher-344 plus âgés, le nombre de neurones (Caspary, Milbrandt, & Helfert, 1995) et de synapses affectées par le GABA (Helfert, Sommer, Meeks, Hofstetter, & Hughes, 1999) est réduit, tout comme le niveau global de GABA (Banay-Schwartz, Palkovits, & Lajtha, 1993).

Seuils de presbyacousie et d’ABR

Les seuils mesurés comportementalement et électrophysiologiquement chez les jeunes individus sont fortement corrélés. Il y a une élévation attendue des seuils d’ABR par rapport aux seuils comportementaux, principalement en raison de l’intégration temporelle. Les stimuli ABR ont généralement une durée de 1 à 2 ms et les stimuli utilisés pour susciter des réponses comportementales ont une durée d’environ 200 à 2 000 ms. Les différences entre les seuils ABR et comportementaux varient en fonction de la fréquence du stimulus, allant généralement de plusieurs décibels aux hautes fréquences à jusqu’à 1520 dB aux basses fréquences (Davis, Hirsh, Turpin, & Peacock, 1985; Gorga, Beauchaine, Reiland, Worthington, & Javel, 1984; Purdy, Houghton, Keith, & Greville, 1989; Stapells, Picton, Durieux-Smith, Edwards, & Moran, 1990). Par exemple, Stapells et al. (1990) ont rapporté que la différence moyenne entre les RBA provoqués par des pépins de tonalité dans le bruit entaillé et les seuils comportementaux variait de 2,5 dB à 4 kHz à 16,7 dB à 0,5 kHz chez les participants ayant une audition normale. Environ 91% des seuils ABR et comportementaux se situaient à moins de 20 dB l’un de l’autre. Chez les participants présentant une perte auditive neurosensorielle, les différences entre les seuils ABR et comportementaux étaient plus petites, allant de 1 à 7 dB, probablement en raison, au moins en partie, du manque d’intégration temporelle dans la perte auditive neurosensorielle (Stapells et al., 1990). De même, Munnerly, Greville, Purdy et Keith (1991) ont signalé des différences moyennes entre les seuils ABR et comportementaux d’environ 1,4 à 5,2 dB chez les personnes ayant une perte auditive neurosensorielle. Cependant, un écart type de 8,3 dB et une plage de 41 dB entre les mesures de seuil comportementales et ABR ont été observés; les deux étaient plus grands que ceux observés par Purdy et al. (1989) pour les participants ayant une audition normale.

La corrélation attendue entre les seuils comportementaux et ABR n’est pas observée dans la presbyacousie. Même lorsque les effets d’intégration temporelle entre les seuils comportementaux et ABR sont pris en compte, les participants plus âgés ont augmenté de manière inattendue les seuils ABR. Mills, Dubno, Boettcher, Matthews et Ahlstrom (2001a) ont signalé que la différence entre les seuils comportementaux et ABR était beaucoup plus grande chez les individus plus âgés que chez les jeunes participants. Les différences entre les seuils ABR et comportementaux étaient d’environ 12, 7,5 et 8 dB pour 1,0, 2,0 et 4,0 kHz (pips de tonalité, durée de 1,8 ms avec temps de montée-descente de 0,7 ms), respectivement, chez les jeunes participants humains (âgés de 17 à 37 ans). En revanche, les participants plus âgés (65-74 ans) présentaient des différences de seuil comportemental ABR de 17,5, 18 et 21 dB aux trois fréquences, respectivement. Ainsi, les participants plus âgés présentaient des différences d’environ 5,5 à 13 dB plus grandes entre l’ABR et les seuils comportementaux que les jeunes participants.

Les différences liées à l’âge dans les seuils ABR et comportementaux sont probablement basées sur une réduction du nombre de fibres ganglionnaires spirales chez les participants plus âgés (Adams & Schulte, 1997; Felder & Schrott-Fischer, 1995; Felix et al., 1990; Keithley et coll., 1989) et une synchronie réduite entre les éléments contribuant à la génération de l’ABR (Mills et al., 2001a). Bien qu’il ne soit pas couramment utilisé pour estimer la sensibilité chez les personnes âgées, l’ABR peut être utilisé chez certaines personnes âgées, telles que celles incapables de réagir de manière comportementale. Ainsi, l’importance clinique de tels résultats est qu’un ABR peut surestimer la sensibilité comportementale d’un individu plus âgé, même lorsqu’un facteur de correction basé sur une intégration temporelle simple est incorporé.

Amplitudes presbyacusiennes et ABR

La plupart, sinon la totalité, des études sur les effets du vieillissement sur les amplitudes ABR chez l’homme démontrent des réductions des amplitudes en fonction de l’âge (Beagley & Sheldrake, 1978; Costa, Benna, Bianco, Ferrero, & Bergamasco, 1990; Harkins, 1981; Kjaer, 1980; Psatta & Matei, 1988; Sand, 1991). Même lorsque l’élévation du seuil est prise en compte, la plupart des études suggèrent une réduction des amplitudes ABR chez les participants plus âgés. Typiquement, l’amplitude de l’onde I ou de l’électrocochléogramme est plus affectée par l’âge que l’onde V (Costa et al., 1990; Psatta & Matei, 1988; Sand, 1990).

Les études sur les animaux soutiennent la thèse selon laquelle les amplitudes ABR varient avec l’âge, au moins en partie indépendamment de la perte auditive. La figure 2 montre deux vagues de la gerbille ABR: la vague ii-iii (homologue à la Vague III chez l’humain) et la vague iv (homologue à la vague V chez l’humain). Les gerbilles plus âgées ont été divisées en plusieurs groupes en fonction de la perte auditive. Toutes les gerbilles plus âgées, quel que soit le degré d’élévation du seuil, avaient des amplitudes ABR réduites. Les réductions étaient particulièrement apparentes à des niveaux de stimulation plus élevés. En effet, même les gerbilles sans élévation de seuil avaient des réductions d’environ 50% des amplitudes de l’onde iv à des niveaux de stimulus de 60 dB SPL et plus. Ceci a été observé pour les ondes ii-iii et iv dans l’ABR de la gerbille (Boettcher, Mills, & Norton, 1993) ainsi que pour le potentiel d’action composé (CAP; homologue à la vague I) de la gerbille (Hellstrom & Schmiedt, 1990). Cependant, un certain effet de l’élévation du seuil a été observé, car plus la perte auditive était importante, plus l’amplitude diminuait (Boettcher, Mills, Norton, & Schmiedt, 1993). De même, Torre et Fowler (2000) ont signalé que les amplitudes des pics I, II et IV étaient plus importantes chez les jeunes que chez les singes plus âgés. L’analyse de la covariance a suggéré que les changements d’amplitudes liés à l’âge pour les pics II et IV n’étaient pas simplement dus aux réductions du pic I. Les changements au pic IV étaient d’environ 50 %, ce qui correspondait aux changements chez la gerbille et chez l’homme (Torre & Fowler, 2000).

 Figure 2.

Figure 2. Amplitudes ABR en fonction du niveau de stimulus pour les jeunes gerbilles, les gerbilles plus âgées sans élévation de seuil (« Meilleur ») et les gerbilles plus âgées avec une élévation de seuil d’un écart-type au-dessus de la moyenne pour les sujets de 36 mois (« Moyenne + 1SD »). Les données sont présentées pour les ondes ii-iii et iv de l’ABR de la gerbille (homologues aux ondes III et V de l’ABR humain) (adapté de Boettcher, Mills, & Norton, 1993).

L’amplitude de l’ABR est une fonction directe du nombre de neurones et de la synchronie des neurones contribuant à la réponse, ainsi que de la valeur de l’EP. Cela suggère que les changements d’amplitudes ABR liés à l’âge sont une combinaison de (a) une réduction du nombre de neurones disponibles pour répondre à un signal donné, (b) une réduction de l’activité synchronisée des neurones répondant à un signal donné et / ou (c) une réduction de l’EP. Il existe de nombreuses preuves que le nombre de neurones SG est réduit dans la presbyacousie, entraînant une diminution des amplitudes ABR. Les mesures directes de la synchronie entre les neurones contribuant à l’ABR sont difficiles, mais une mesure indirecte a été utilisée, à savoir les changements de réponses entre les taux de présentation du stimulus. Ces études ont des conclusions mitigées, comme décrit dans la section ci-dessous concernant le taux de présentation du stimulus. En résumé, les amplitudes ABR sont réduites dans le vieillissement, dans une large mesure indépendamment de l’élévation du seuil.

Presbyacousie et masquage de l’ABR

La presbyacousie est associée à un surmasquage de l’ABR. Le surmasquage fait référence au phénomène dans lequel le seuil comportemental ou physiologique est élevé dans une plus grande mesure par un bruit ou un ton simultané que ce qui serait prédit sur la base des seuils du participant mesurés en silence. Un surmasquage a été observé chez les participants humains et animaux et se produit à la fois avec des seuils de silence normaux et élevés. Les résultats comportementaux ont été mitigés. Par exemple, Klein, Mills et Adkins (1990) ont signalé que les seuils, mesurés en présence d’un bruit passe-bas, étaient similaires pour les jeunes auditeurs et les auditeurs plus âgés. En revanche, Margolis et Goldberg (1980) ont rapporté que les patients atteints de presbyacousie avaient une détection plus faible des tons dans le bruit passe-bas que les adultes ayant une audition normale.

Mills et coll. (2001a) ont rapporté que les seuils masqués d’ABR étaient plus élevés chez les participants plus âgés que ce qui serait prédit à partir des seuils comportementaux. Cependant, les différences entre les seuils ABR et comportementaux n’étaient pas aussi grandes que celles observées pour les seuils silencieux (voir ci-dessus et Mills et al., 2001a). De plus, la disparité entre les seuils électrophysiologiques et comportementaux diminuait à mesure que le niveau de masker augmentait.

McFadden, Quaranta et Henderson (1997) ont signalé que les chinchillas plus âgés présentaient un surmasquage du potentiel évoqué enregistré dans la région du colliculus inférieur. Des seuils ont été déterminés pour les pips de tonalité à 0,5, 1 et 2 kHz en silence et en présence d’un bruit centré à 3 kHz. Les participants plus âgés avaient un masquage excessif à 1 et 2 kHz.

La figure 3 montre les données de masquage d’une gerbille plus âgée sans élévation de seuil liée à l’âge. Le masker était un bruit passe-bas avec une fréquence de coupure de 1 kHz. Les carrés ouverts représentent les seuils mesurés en silence, la zone entre les lignes en pointillés représente la plage prévue (écart type moyen de ± 1) des seuils masqués sur la base de données de jeunes gerbilles ayant une audition normale, et les carrés remplis représentent des seuils collectés en présence du masque à basse fréquence. Les seuils pour les fréquences à l’intérieur et au-dessus du masque étaient élevés par rapport aux seuils prévus. Un surmasquage s’est produit chez 24 des 28 gerbilles plus âgées pour un masker passe-bas, mais seulement chez 4 des 25 pour un masker passe-haut (Boettcher, Mills, Dubno, & Schmiedt, 1995).

La base du surmasquage de l’ABR dans la presbyacousie est postulée comme étant la même que celle de la surestimation des seuils, à savoir les faibles amplitudes de l’ABR (Boettcher, Mills, et al., 1995; Mills, Dubno, Boettcher, Matthews, & Ahlstrom, 2001b). L’estimation des seuils auditifs avec l’ABR en présentant des pips de tonalité en présence de bruit cranté (bruit d’énergie supérieure et inférieure à la fréquence du ton) est actuellement d’une utilité expérimentale et clinique (Beattie, Thielen, & Franzone, 1994; Munnerly et al., 1991; Oates & Purdy, 2001; Sininger, Cone-Wesson, & Abdala, 1998; Stapells et al., 1990). La nouvelle technique d’ABRS à bandes dérivées empilées (Don, Masuda, Nelson, & Brackmann, 1997), utilisée principalement pour détecter les petits neuromes acoustiques, peut également être influencée par la presbyacousie. Dans cette technique, le bruit passe-haut est utilisé pour masquer l’amplitude de l’onde V de l’ABR. Le surmasquage, tel qu’observé dans la presbyacousie, peut conduire à une fausse impression de névrome. En résumé, les implications du surmasquage dans la presbyacousie sont que les personnes âgées peuvent être plus sensibles au masquage et que l’utilisation de techniques de masquage peut nécessiter des ajustements des niveaux de bruit pour un masquage approprié.

 Figure 3.

Figure 3. Seuils ABR mesurés en silence (carrés ouverts) et en présence d’un bruit passe-bas (carrés fermés) pour une gerbille de 36 mois. Les lignes pointillées représentent la plage prévue de seuils masqués (±1 SD) pour ce sujet, sur la base de modèles de l’additivité du masquage (Humes, Espinoza-Varas, & Watson, 1988; Humes & Jesteadt, 1989). Le modèle intègre des données de sujets jeunes, ayant une audition normale et les seuils de silence de ce sujet plus âgé (données adaptées de Boettcher, Mills et al., 1995). Dans cet exemple, les seuils masqués observés étaient plus élevés que les seuils masqués prévus, comme c’était le cas dans la grande majorité des gerbilles plus âgées.

Latences de presbyacousie et d’ABR

La latence d’un potentiel évoqué auditif est directement influencée à la fois par le point de mouvement maximal de la membrane basilaire et par la synchronie des neurones contribuant à la réponse (Møller, 1985). En cas de perte à haute fréquence, le pic de mouvement de la membrane basilaire peut se produire à un point de perte de cellules ciliées. Ainsi, les cellules ciliées situées apiquement au pic du mouvement membranaire répondent au signal, ce qui entraîne une augmentation de la latence de réponse. De plus, la dégénérescence primaire des cellules ganglionnaires spirales peut altérer la probabilité d’une réponse dans un neurone auditif central en raison de la réduction du nombre de fibres nerveuses auditives qui innervent le neurone en question. Les changements dans les intervalles d’interpeak (IPI — la différence de temps entre deux pics d’onde) reflètent les changements dans le temps de conduction neurale dans le système auditif et sont utilisés de manière diagnostique dans les cas de neuromes acoustiques et de maladies démyélinisantes. Ils ont été étudiés en détail dans la presbyacousie pour identifier les modifications possibles du tronc cérébral auditif qui peuvent survenir indépendamment des modifications de la périphérie auditive.

Les latences absolues des ondes ABR ont tendance à augmenter chez les personnes âgées (Allison, Hume, Wood, & Goff, 1984; Allison, Wood, & Goff, 1983; Jerger & Hall, 1980; Martini, Comacchio, & Magnavita, 1991; Ottaviani, Maurizi, D’Alatri, & Almadori, 1991; Otto & McCandless, 1982; Rowe, 1978). Les IPI peuvent également augmenter chez l’humain vieillissant (Allison et al., 1983; Oku& Hasegewa, 1997; Rosenhall, Pedersen, & Dovetall, 1986; Rowe, 1978), bien que toutes les études n’aient pas trouvé de preuves d’une augmentation des IPI liée à l’âge (Beagley & Sheldrake, 1978; Costa et al., 1990; Harkins, 1981; Martini et coll., 1991; Ottaviani et coll., 1991; Otto & McCandless, 1982).

Dans de nombreuses études sur la presbyacousie, les niveaux auditifs des participants jeunes et plus âgés ne sont pas toujours étroitement appariés, ce qui rend difficile de déterminer si les effets supposés du vieillissement peuvent simplement résulter de différences de seuil entre les groupes. Les stimuli sont souvent présentés à des niveaux de sensation élevés (SLs) pour surmonter les différences de niveaux d’audition entre les groupes jeunes et plus âgés (cf. Allison et coll., 1983, 1984), mais de telles techniques peuvent conduire à une mauvaise interprétation des résultats. Dans d’autres, seules certaines fréquences ont été appariées entre les groupes. Rowe (1978) a signalé que toutes les ondes ABR avaient augmenté les latences chez les personnes âgées (51-74 ans) par rapport aux jeunes adultes (17-33 ans). L’IPI de la vague I-III a augmenté chez les participants plus âgés, mais pas l’intervalle III-V. Les niveaux d’audition des participants ont été appariés en fonction des seuils de clics; une perte auditive significative peut s’être produite à des fréquences spécifiques malgré les seuils de clics normaux. Oku et Hasegewa (1997) ont comparé l’ABR et l’Ecog chez les participants jeunes et plus âgés (50-89 ans). Les participants plus âgés avaient des moyennes normales de tonalité pure (PTAS) à 0,5–2 kHz, mais leurs seuils variaient de 35 à 72 dB HL à 4-8 kHz. Les latences des ondes I, III et V ont montré un retard progressif chez les participants plus âgés, mais encore une fois en raison de l’augmentation des seuils à haute fréquence chez tous les participants plus âgés, il est difficile d’exclure un effet de l’élévation du seuil sur les effets de latence.

Contrairement aux études suggérant que l’âge a un effet direct sur les latences d’ABR et les IPI, d’autres études suggèrent que l’élévation du seuil est davantage un facteur. Beagley et Sheldrake (1978) n’ont pas trouvé d’anomalies de latence chez les personnes âgées ayant une audition normale. Harkins (1981) a enregistré des RPA chez des femmes jeunes (19-32 ans) et plus âgées (63-79 ans). Les participants plus âgés avaient une audition légèrement plus faible (de 17 dB) à 4 kHz que les jeunes participants. Les latences absolues ont été prolongées pour le groupe plus âgé, sans différences dans les IPI. Les résultats suggèrent que les changements de latence étaient le résultat de l’élévation du seuil et qu’aucun signe de pathologie centrale n’était présent (Harkins, 1981). Otto et McCandless (1982) ont comparé les latences d’ABR chez des participants jeunes et plus âgés présentant des degrés similaires de perte auditive à haute fréquence. Selon Kelly-Ballweber et Dobie (1984), aucune différence n’a été constatée entre les groupes, bien que la sélection des participants ait pu influencer les données. Martini et coll. (1991) ont signalé que les adultes plus âgés (âge moyen de 67 ans) ayant des APT normaux (0.25-2 kHz), mais une légère perte de haute fréquence à 4 kHz et plus, avait augmenté les latences pour les ondes I, III et V par rapport aux jeunes participants ayant une sensibilité normale. Les différences ont été considérées comme étant dues à la légère perte auditive à 4 kHz et non spécifiquement au vieillissement. L’IPI Vague I-V n’a pas augmenté chez les participants plus âgés (Martini et al., 1991). Ottaviani et coll. (1991) ont examiné les latences de l’ABR chez les adultes âgés de 60 à 80 ans (divisés en quatre groupes d’âge et trois groupes en fonction de la PTA à 0,5–4 kHz). Les latences des ondes III et V ont été significativement prolongées par rapport aux participants témoins de chaque groupe d’âge. Cependant, les ondes III et V n’ont été prolongées de manière significative que pour les groupes avec des APT supérieurs à 30 dB HL. De même, les participants âgés de 60 à 80 ans ont connu des augmentations significatives de l’IPI I-V, mais lorsque les participants ont été regroupés par niveaux auditifs, aucun changement significatif n’a été observé dans l’IPI. Les auteurs ont donc conclu que les changements liés à l’âge des latences absolues et des IPI étaient dus à des changements de seuil plutôt qu’au vieillissement en soi (Ottaviani et al., 1991).

Les effets du vieillissement sur les latences d’ABR et les IPI ont également été examinés de manière approfondie dans des études animales, dans lesquelles il est plus possible de contrôler les effets environnementaux sur l’audition tout au long de la vie des sujets. Les résultats obtenus à l’aide de gerbilles suggèrent que les latences d’ABR et les IPI sont influencées par l’élévation du seuil, mais pas directement par le vieillissement (Boettcher, Mills, Norton, & Schmiedt, 1993). Les sujets plus âgés (36 mois) ont été divisés en groupes en fonction du niveau d’audition. La figure 4 montre les latences des ondes i, ii et iv de l’ABR de la gerbille (correspondant aux ondes I, III et V dans l’ABR humain) pour (a) les sujets jeunes, (b) les sujets plus âgés sans perte auditive et (c) les sujets plus âgés avec une perte auditive approximativement égale à un écart-type au-dessus de la perte moyenne chez les gerbilles de 36 mois. Les sujets plus âgés sans perte présentaient de légères réductions des latences ABR, tandis que les sujets avec une élévation significative du seuil présentaient des latences plus longues que les sujets témoins. Les IPI avaient tendance à ne pas varier systématiquement avec l’âge, bien que les animaux plus âgés n’ayant pas d’élévation de seuil aient légèrement réduit les intervalles d’interpeak i-iv par rapport aux jeunes animaux (Boettcher, Mills, Norton, & Schmiedt, 1993). Les latences réduites chez les sujets présentant une sensibilité normale n’ont pas encore été expliquées de manière adéquate, mais elles concordent avec les données suggérant que les systèmes auditifs centraux de certains sujets plus âgés présentent des pertes de neurotransmetteurs inhibiteurs (voir ci-dessus, Caspary et al., 1995), ce qui pourrait à son tour conduire à des latences de réponse évoquées plus courtes. Une telle hypothèse est au mieux ténue et nécessite une plus grande corrélation entre physiologie et histopathologie. Il est également plausible que les IPI soient réduites chez les sujets plus âgés si la vague I est prolongée mais que la vague V est normale.

 Figure 4.

Figure 4. Latences ABR en fonction du niveau de stimulus pour les jeunes gerbilles, les gerbilles plus âgées sans élévation de seuil (« Meilleure ») et les gerbilles plus âgées avec une élévation de seuil d’un écart-type au-dessus de la moyenne pour les sujets de 36 mois (« Moyenne + 1 écart-type »). Les données sont présentées pour les vagues i, ii-iii et iv de la gerbille ABR (adapté de Boettcher, Mills, Norton, & Schmiedt, 1993).

Plusieurs autres espèces de laboratoire communes ont été utilisées pour examiner les latences de presbyacousie et d’ABR. Les rats Fisher-344 plus âgés (âgés de 20 à 25 mois, ce qui équivaut à 80 à 100% de la durée de vie) avec une élévation significative du seuil montrent des prolongations de latence pour les ondes I et IV (homologues à l’onde humaine V) par rapport aux jeunes rats lorsque des stimuli de niveau égal sont présentés, mais pas lorsque des stimuli de niveau de sensation égal (SL) sont utilisés (Backoff & Caspary, 1994; Cooper, Coleman, & Newton, 1990; Simpson, Knight, Brailowsky, Prospero-Garcia, & Scabini, 1985). Les IPI sont également prolongées chez les rats plus âgés, ce qui suggère la possibilité de changements liés à l’âge dans le tronc cérébral auditif, bien que les élévations de seuil significatives empêchent de déterminer définitivement un changement strict lié à l’âge (Backoff & Caspary, 1994; Cooper et al., 1990). Torre et Fowler (2000) ont comparé les latences d’ABR chez des singes rhésus jeunes (environ 10,5 ans) et plus âgés (environ 26 ans). Les données n’ont pas été examinées en termes de seuil, ce qui rend les évaluations indépendantes du seuil et du vieillissement difficiles. Les latences pour les pics II et IV (homologues aux ondes III et V) ont augmenté chez les individus plus âgés, bien que la latence pour le pic I ne l’ait pas été; ainsi, l’IPI I-IV a été prolongée, suggérant une augmentation possible du temps de transmission neuronale.

En résumé, les résultats d’études humaines et animales sur les effets de l’âge sur les latences d’ABR et les IPI sont équivoques en raison du facteur de complication de l’élévation du seuil dans de nombreuses études. Il est peu probable que l’élévation du seuil, souvent associée à l’âge, ait un effet direct sur les latences d’ABR et les IPI. Dans la plupart des études qui ont étroitement contrôlé l’élévation du seuil, les conclusions ont été que les prolongations liées à l’âge des latences d’ABR et des IPI sont causées par l’élévation du seuil plutôt que par le vieillissement lui-même. Ainsi, contrairement aux observations suggérant que le vieillissement modifie l’interprétation des informations de seuil et d’amplitude, les implications concernant la latence sont qu’une augmentation de la latence ne serait attendue que si les seuils sont élevés, et que rien ne suggère que le vieillissement en soi influence l’interprétation des informations de latence dans l’ABR.

Presbyacousie et taux de présentation

Une méthode pour mesurer l’adaptation et éventuellement la synchronie dans une réponse évoquée consiste à examiner l’effet de différents taux de présentation du stimulus sur la réponse. À mesure que le taux de présentation du stimulus augmente, les latences ABR s’allongent généralement et les amplitudes diminuent. Pour l’ABR humain, la latence de l’Onde V a tendance à augmenter plus que celle de l’Onde I (Picton, Stapells, & Campbell, 1981), alors que l’amplitude de l’Onde I diminue plus que celle de l’Onde V (Harkins, 1981; Picton et al., 1981). Les données expérimentales suggèrent une influence minimale de l’âge sur les effets des taux. Harkins (1981) a signalé que la latence de la vague I était réduite chez les participants plus âgés (mais seulement à un taux de présentation de 10 / s), tout comme la latence de la vague V (mais seulement à un taux de 20 / s). Boettcher, White, Mills et Schmiedt (1995) ont examiné les amplitudes de l’ABR de la gerbille pour les éclats sonores présentés à 11-91/ s. Le changement relatif d’amplitude (c.-à-d. l’amplitude mesurée à 91/s divisée par celle mesurée à 11/s) était similaire chez les gerbilles jeunes et âgées, ce qui suggère que l’âge n’influait pas sur les effets de taux. Ainsi, l’influence de la synchronie neurale sur les amplitudes ABR réduites dans la presbyacousie, bien que théoriquement importante, n’a pas encore été démontrée de manière définitive.

Presbyacousie et traitement temporel

Le traitement temporel fait référence à la capacité du système auditif à résoudre les changements rapides d’intensité du stimulus. Il s’agit d’un élément clé du traitement de la parole, et il a été démontré qu’un traitement temporel anormal se produit chez les personnes âgées, y compris celles qui ont peu ou pas de perte auditive (Fitzgibbons & Gordon-Salant, 1996). Un certain nombre de paradigmes ont été utilisés pour quantifier la résolution temporelle, y compris la récupération à partir du masquage direct et la détection d’un écart silencieux dans un signal en cours (« détection d’écart »).

Walton, Orlando et Burkard (1999) ont examiné le masquage vers l’avant dans les RBA de participants humains jeunes et plus âgés ayant une sensibilité normale jusqu’à 8 kHz. La réponse à une courte rafale de tonalité (1, 4 ou 8 kHz ; « sonde ») a été déterminée en l’absence et en présence d’un masque précédent de fréquence identique à la sonde. Le décalage du masque au début de la sonde (« ΔT ») varie de 2 à 64 ms. Le masquage a été quantifié comme la différence de latence de l’onde V à la sonde entre la condition masquée et non masquée (appelée « décalage de latence »). Les participants jeunes et plus âgés avaient des décalages de latence similaires en fonction de ΔT pour les sondes de 1 kHz, mais les participants plus âgés avaient des décalages plus importants pour les fréquences de sonde de 4 et 8 kHz. Comme les groupes avaient une sensibilité similaire, les différences ne sont pas liées à un effet de seuil. Cependant, comme les données de la vague I n’étaient pas disponibles, on ne sait pas si l’effet était lié à des changements de la périphérie auditive ou du tronc cérébral chez les participants plus âgés (Walton et al., 1999).

Résultats compatibles avec Walton et al. (1999) ont été décrits par Poth, Mills, Dubno et Boettcher (2001). Les ABRs pour les adultes jeunes (19-32 ans) et plus âgés (60-72 ans) ont été enregistrés en réponse à deux rafales de bruit à large bande de 50 ms séparées par des ΔT de 4-64 ms. Les seuils dans les deux groupes étaient de 30 dB HL ou moins à 0,25-8 kHz. Alors que tous les jeunes participants (n = 8) avaient des réponses à ΔT de 8 ms ou plus et 7 de 8 à un ΔT de 4 ms, seuls 5 des 8 participants plus âgés avaient des réponses à ΔT de 4 et 8 ms. Ces résultats suggèrent qu’une partie des participants plus âgés avaient une capacité de traitement temporel réduite, malgré une élévation minimale ou nulle du seuil.

Plusieurs études animales ont également montré des déficits de traitement temporel chez des sujets plus âgés. Walton, Frisina et O’Neill (1998) ont signalé que les souris sans élévation de seuil périphérique présentent des déficits dans le codage des lacunes silencieuses dans le bruit, à la fois au niveau du neurone unique et aux niveaux de réponse évoqués. Dans notre laboratoire, des ABR ont été enregistrés chez des gerbilles jeunes et plus âgées en réponse à des bruits à large bande appariés, séparés par des ΔT de 2 à 32 ms. De grandes différences ont été observées dans le décalage de latence (voir la description ci-dessus) entre les sujets jeunes et les sujets plus âgés, comme le montre la figure 5. Les décalages de latence étaient approximativement égaux à chaque ΔT pour le CAP (onde i), mais à ΔT courts, le décalage de latence était beaucoup plus important pour les sujets plus âgés que les sujets jeunes pour les ondes plus centrales (iii et iv). Les gerbilles plus âgées présentaient de légers décalages de seuil (15 à 20 dB) par rapport aux jeunes gerbilles. Il est possible que le décalage de seuil ait influencé les résultats, mais le PLAFOND n’a pas montré d’anomalies dans le traitement temporel; ainsi, les différences entre les groupes peuvent résulter de changements liés à l’âge du système auditif central des sujets plus âgés (Boettcher, Mills, Swerdloff, & Holley, 1996). En revanche, McFadden, Quaranta et al. (1997) ont signalé que les chinchillas jeunes et plus âgés avaient des fonctions similaires de récupération de masquage vers l’avant pour le potentiel évoqué du colliculus inférieur (probablement équivalent à l’onde V). Cependant, comme les seuils étaient élevés chez les sujets plus âgés, les résultats n’ont pas abordé la question de l’élévation des seuils par rapport au vieillissement. Il est possible que pour des SPL égales, les jeunes sujets aient eu besoin de niveaux de masker plus élevés pour masquer la sonde, suggérant une plus grande résistance au masquage.

 Figure 5.

Figure 5. La latence de l’ABR se déplace en fonction de la durée de l’écart chez les gerbilles jeunes et plus âgées. Le décalage de latence a été défini comme la latence à la deuxième salve d’une paire de bruits moins la latence à la première salve de bruit. Des données sont présentées pour le potentiel d’action composé (CAP), l’onde ii et l’onde iv de la gerbille ABR, collectées avec un bruit SPL de 80 dB (adapté de Boettcher et al., 1996).

Résumé

Une meilleure compréhension des effets du vieillissement et de la presbyacousie sur l’ABR a commencé à émerger, en partie grâce à l’utilisation de modèles animaux dans lesquels un excellent contrôle des variables extrinsèques est possible. De plus, les progrès dans l’identification des changements histopathologiques associés à la presbyacousie ont permis de corréler les changements structurels avec les changements fonctionnels. La différence entre les seuils comportementaux et ABR est plus grande chez les personnes âgées que chez les jeunes, ce qui peut conduire à une surestimation de la perte auditive chez les personnes âgées lorsque l’ABR est utilisé. Le vieillissement lui-même ne semble pas influencer les latences d’ABR ou les IPI si aucune élévation de seuil ne se produit. Il n’y a pas encore de preuve de changements dans les effets des taux de présentation du stimulus à la suite de la presbyacousie. Les mesures ABR du traitement temporel peuvent être influencées par l’âge et pas seulement par l’élévation du seuil et peuvent suggérer une capacité réduite à résoudre les fluctuations rapides des caractéristiques du stimulus chez les individus plus âgés. Les changements qui se produisent principalement en fonction de l’élévation du seuil sont probablement liés à des réductions de l’EP et à la dégénérescence de la strie vascularisée, tandis que les changements de l’ABR sans rapport avec l’élévation du seuil peuvent être plus étroitement liés à la dégénérescence du ganglion spiral. De plus, les changements dans le traitement temporel peuvent refléter des changements dans le système auditif qui se produisent indépendamment de la dégénérescence de la périphérie auditive.

Remerciements

L’auteur tient à remercier Judy Dubno d’avoir fourni des commentaires sur ce manuscrit et Elizabeth Poth, Lois Matthews et Nancy Smythe d’avoir fourni plusieurs illustrations. Des parties de ces travaux ont été soutenues par les subventions des Instituts Nationaux de la Santé R01-AG15705 de l’Institut National du vieillissement et P50-DC00422 de l’Institut National de la Surdité et d’autres Troubles de la Communication. Des parties de ces travaux ont été présentées lors de la XIVe Réunion du Groupe d’Étude International sur les Réponses Évoquées Auditives à Tromsø, en Norvège, en juin 1999.

  • Adams, J. C., & Schulte, B.A. (1997). Observations histopathologiques de la cochlée de la gerbille vieillissante. Recherche sur l’audition, 104, 101-111.
  • Allison, T., Hume, A. L., Wood, C. C., & Goff, W. R. (1984). Modifications du développement et du vieillissement des potentiels évoqués somatosensoriels, auditifs et visuels. Électroencéphalographie & Neurophysiologie clinique, 58, 14-24.
  • Allison, T., Wood, C. C., & Goff, W. R. (1983). Potentiels évoqués somatosensoriels du tronc cérébral auditifs, visuels à inversion de modèle et à courte latence: Latences par rapport à l’âge, au sexe et à la taille du cerveau et du corps. Électroencéphalographie & Neurophysiologie clinique, 55, 619-636.
  • Backoff, P.A., & Caspary, D.M. (1994). Changements liés à l’âge dans les réponses auditives du tronc cérébral chez les rats Fischer 344: Effets du taux et de l’intensité. Recherche sur l’audition, 73, 162-173.
  • Banay-Schwartz, M., Palkovits, M., & Lajtha, A. (1993). Distribution hétérogène d’acides aminés fonctionnellement importants dans les zones cérébrales des humains adultes et vieillissants. Recherche en neurochimie, 18, 417-423.
  • Beagley, H.A., & Sheldrake, J. B. (1978). Différences dans la latence de la réponse du tronc cérébral avec l’âge et le sexe. Journal britannique d’audiologie, 12, 69-77.
  • Beattie, R. C., Thielen, K. M., & Franzone, D. L. (1994). Effects of signal-to-noise ratio on the auditive brainstem response to tonebursts in notch noise and broadband noise. Audiologie scandinave, 23, 47-56.
  • Boettcher, F.A., Gratton, M.A., & Schmiedt, R.A. (1995). Effets du bruit et de l’âge sur le système auditif. Médecine du travail, 10, 577-591.
  • Boettcher, F. A., Mills, J. H., Dubno, J. R., & Schmiedt, R.A. (1995). Masquage de la réponse du tronc cérébral auditif chez les gerbilles mongoles jeunes et âgées. Recherche auditive, 89, 1-13.
  • Boettcher, F. A., Mills, J. H., & Norton, B.L. (1993). Changements liés à l’âge des potentiels évoqués auditifs des gerbilles. I. Amplitudes de réponse. Recherche sur l’audition, 71, 137-145.
  • Boettcher, F. A., Mills, J. H., Norton, B.L., & Schmiedt, R.A. (1993). Changements liés à l’âge des potentiels évoqués auditifs des gerbilles. II. Latences de réponse. Recherche sur l’audition, 71, 146-156.
  • Boettcher, F. A., Mills, J. H., Swerdloff, J. L., & Holley, B. L. (1996). Potentiels évoqués auditifs chez les gerbilles âgées: Réponses suscitées par des bruits séparés par un espace silencieux. Recherche sur l’audition, 102, 167-168.
  • Boettcher, F. A., White, D. R., Mills, J. H., & Schmiedt, B.L. (1995). Changements liés à l’âge des potentiels évoqués auditifs des gerbilles. III. Composante basse fréquence et effets de taux. Recherche sur l’audition, 87, 208-219.
  • Bohne, B. A., Gruner, M. M., & Harding, G. D. (1990). Corrélats morphologiques du vieillissement dans la cochlée de chinchilla. Recherche auditive, 48, 79-92.
  • Burkard, R., Boettcher, F. A., Voigt, H., & Mills, J. H. (1993). Commentaires sur « Stimulus dependencies of the gerbil brain-stem auditive evoked response (BAER). I. Effets du niveau de clic, du taux et de la polarité « . Journal de la Société acoustique d’Amérique, 94, 2441-2442.
  • Caspary, D. M., Milbrandt, J. C., & Helfert, R. H. (1995). Vieillissement auditif central: Modifications du GABA dans le colliculus inférieur. Gérontologie expérimentale, 30, 349-360.
  • Chiappa, K. H. (1997). Potentiels évoqués en médecine clinique. Philadelphie : Lippincott Raven.
  • Cooper, W. A., Coleman, J. R., & Newton, E. H. (1990). Réponses du tronc cérébral auditif aux stimuli tonaux chez les rats jeunes et vieillissants. Recherche auditive, 43, 171-180.
  • Costa, P., Benna, P., Bianco, C., Ferrero, P., & Bergamasco, B. (1990). Effets du vieillissement sur les potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral. Électromyographie et Neurophysiologie clinique, 30, 495-500.
  • Davis, H., Hirsh, S. K., Turpin, M. E., & Peacock, M. E. (1985). Sensibilité de seuil et spécificité de fréquence dans l’audiométrie de réponse du tronc cérébral auditif. Audiologie, 24, 54-70.
  • Don, M., Masuda, A., Nelson, R., & Brackmann, D. (1997). Détection réussie de petites tumeurs acoustiques à l’aide de l’amplitude de réponse du tronc cérébral auditif à bande dérivée empilée. Journal américain d’otologie, 18, 608-621.
  • Dubno, J. R., & Schaefer, A. B. (1992). Comparaison de la sélectivité en fréquence et de la reconnaissance des consonnes chez les auditeurs normaux malentendants et masqués. Journal de la Société acoustique d’Amérique, 91, 2110-2121.
  • Dubno, J. R., & Schaefer, A. B. (1995). Sélectivité en fréquence et reconnaissance des consonnes pour les auditeurs malentendants et malentendants avec des seuils masqués équivalents. Journal de la Société acoustique d’Amérique, 97, 1165-1174.
  • Felder, E., & Schrott-Fischer, A. (1995). Évaluation quantitative des fibres nerveuses myélinisées et des cellules ciliées dans les cochlées des humains atteints d’une perte auditive à tonalité élevée liée à l’âge. Recherche auditive, 91, 19-32.
  • Felix, H., Johnsson, L. G., Gleeson, M., & Pollack, A. (1990). Analyse quantitative des cellules sensorielles cochléaires et des éléments neuronaux chez l’homme. Acta Otolaryngologica, 470, 71-79.
  • Fitzgibbons, P. J., & Gordon-Salant, S. (1996). Traitement temporel auditif chez les auditeurs âgés. Journal de la Société acoustique d’Amérique, 97, 183-189.
  • Gorga, M. P., Beauchaine, K. A., Reiland, J. K., Worthington, D. W., & Javel, E. (1984). Les effets de la durée du stimulus sur l’ABR et les seuils comportementaux. Journal de la Société acoustique d’Amérique, 76, 616-619.
  • Gratton, M.A., & Schulte, B.A. (1995). Les altérations de la microvasculature sont associées à une atrophie de la strie vascularis chez les gerbilles âgées au calme. Recherche auditive, 82, 44-52.
  • Salle, . J. W., (1992). Manuel des réponses évoquées auditives. Boston : Allyn & Bacon.
  • Harkins, S. W. (1981). Effets de l’âge et de l’intervalle interstimulaire sur le potentiel évoqué auditif du tronc cérébral. Journal international des neurosciences, 15, 107-118.
  • Hashimoto, I. (1989). Analyse critique des techniques d’enregistrement des potentiels évoqués auditifs à courte latence. À LeudersH. (Ed.), Potentiels évoqués avancés (pp. 105-142). Boston: Kleuwer Academic.
  • Hashimoto, I., Ishiyama, Y., Yoshimoto, T., & Nemoto, T. (1981). Potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral enregistrés directement à partir du tronc cérébral humain et du thalamus. Cerveau, 104, 841-859.
  • Helfert, R., Sommer, T., Meeks, J., Hofstetter, P., & Hughes, L. (1999). Changements synaptiques liés à l’âge dans le noyau central du colliculus inférieur des rats Fischer-344. Journal de neurologie comparée, 406, 285-298.
  • Hellstrom, L.I., & Schmiedt, R.A. (1990). Fonctions d’entrée / sortie du potentiel d’action composé chez les gerbilles jeunes et âgées silencieusement. Recherche sur l’audition, 50, 163-174.
  • Humes, L. E., Espinoza-Varas, B., & Watson, C. S. (1988). Modélisation de la perte auditive neurosensorielle. I. Modèle et évaluation rétrospective. Journal de la Société acoustique d’Amérique, 83, 188-202.
  • Humes, L.E., & Jesteadt, W. (1989). Modèles d’additivité du masquage. Journal de la Société acoustique d’Amérique, 85, 1285-1294.
  • Jerger, J., & Hall, J. (1980). Effets de l’âge et du sexe sur la réponse du tronc cérébral auditif. Archives de l’oto-rhino-laryngologie, 106, 387-391.
  • Johnsson, L. G., Felix, H., Gleeson, M., & Pollack, A. (1990). Observations on the pattern of sensorineural degeneration in the human cochlea. Acta Otolaryngologica, 470, 88-95.
  • Keithley, E. M., & Feldman, M. L. (1982). Nombre de cellules ciliées dans une série de cochléaires de rat selon l’âge. Recherche auditive, 8, 249-262.
  • Keithley, E. M., Ryan, A. F., & Woolf, N. K. (1989). Densité des cellules ganglionnaires en spirale chez les gerbilles jeunes et âgées. Recherche auditive, 38, 125-134.
  • Kelly-Ballweber, D., & Dobie, R.A. (1984). Interaction binaurale mesurée comportementalement et électrophysiologiquement chez les adultes jeunes et âgés. Audiologie, 23, 181-194.
  • Kjaer, M. (1980). Reconnaissabilité des composants potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral. Acta Neurologica Scandinavia, 62, 20-33.
  • Klein, A. J., Mills, J. H., & Adkins, W. Y. (1990). Propagation vers le haut du masquage, de la perte auditive et de la reconnaissance vocale chez les auditeurs jeunes et âgés. Journal de la Société acoustique d’Amérique, 87, 1266-1271.
  • Konigsmark, B.W., & Murphy, E.A. (1972). Volume du noyau cochléaire ventral chez l’homme: Ses relations avec la population neuronale et l’âge. Journal de neuropathologie & Neurologie expérimentale, 31, 304-316.
  • Margolis, H.R., & Goldberg, SM (1980). Sélectivité de la fréquence auditive chez les sujets normaux et presbytériques. Journal of Speech and Hearing Research, 23, 603-613.
  • Martin, D., Ellsworth, R., & Cranford, J. (1991). Limites de l’analyse des conceptions de covariance dans la recherche sur le vieillissement. Oreille et audition, 12, 85-86.
  • Martini, A., Comacchio, F., & Magnavita, M. (1991). Réponses évoquées auditives (ABR, MLR, SVR) et cartographie cérébrale chez les personnes âgées. Acta Oto-Rhino-Laryngologica (Suppl. 476), 97–104.
  • McFadden, S. L., Campo, P., Quaranta, N., & Henderson, D. (1997). Déclin de la fonction auditive lié à l’âge chez le chinchilla (Chinchilla laniger). Recherche sur l’audition, 111, 114-126.
  • McFadden, S. L., Quaranta, N., & Henderson, D. (1997). Mesures Suprathreshold de la fonction auditive chez le chinchilla vieillissant. Recherche sur l’audition, 111, 127-135.
  • Melcher, J. H., Guinan, J. J., Knudson,, I. M., & Kiang, N. Y.S. (1996). Les générateurs du potentiel auditif évoqué du tronc cérébral chez le chat. II. Corréler les sites de lésion avec les changements de forme d’onde. Recherche auditive, 93, 28-51.
  • Melcher, J. H., & Kiang, N.Y.S. (1996). Les générateurs du potentiel auditif évoqué du tronc cérébral chez le chat. III. Populations cellulaires identifiées. Recherche auditive, 93, 52-71.
  • Mills, J. H., Dubno, J. R., Boettcher, F. A., Matthews, L. J., & Ahlstrom, J. B. (2001a). Estimations des seuils comportementaux chez les gerbilles âgées dérivées de l’ABR et des seuils comportementaux chez les humains âgés. Manuscrit soumis pour publication.
  • Mills, J. H., Dubno, J. R., Boettcher, F. A., Matthews, L. J., & Ahlstrom, J. B. (2001b). Masquage et vieillissement: Réponses auditives du tronc cérébral humain et de la gerbille et réponses comportementales humaines. Manuscrit soumis pour publication.
  • Møller, A. R. (1985). Origine du décalage de latence des potentiels nerveux cochléaires avec intensité sonore. Recherche sur l’audition, 17, 177-189.
  • Møller, A. R. (1999). Mécanismes neuronaux de BAEP. À BarberC., CelesiaG. G., HachimotoÏ., & KakigiR. (EDS.), Neurosciences fonctionnelles : Potentiels évoqués et champs magnétiques. Électroencéphalographie & Neurophysiologie clinique (Suppl. 49), 27–35.
  • Møller, A. R., & Janetta, P. J. (1981). Potentiels d’action composés enregistrés intracrâniens à partir du nerf auditif chez l’homme. Neurologie expérimentale, 74, 862-874.
  • Møller, A. R., & Janetta, P. J. (1982). Potentiels évoqués auditifs enregistrés intracrâniens à partir du tronc cérébral chez l’homme. Neurologie expérimentale, 78, 144-157.
  • Møller, A. R., & Janetta, P. J. (1983). Potentiels évoqués auditifs enregistrés à partir du noyau cochléaire et de son voisinage chez l’homme. Journal de neurochirurgie, 59, 1013-1018.
  • Møller, A. R., Janetta, P. J., & Møller, M. R. (1981). Générateurs neuronaux de potentiels évoqués du tronc cérébral. Résultats d’enregistrements intracrâniens humains. Annales d’otologie, Rhinologie, & Laryngologie, 90, 591-596.
  • Møller, A. R., Jho, H. F., Yokoto, M., & Janetta, P. J. (1994). Contribution des structures du tronc cérébral croisées et non croisées aux potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral: Une étude chez l’homme. Laryngoscope, 105, 596-605.
  • Munnerly, G. M., Greville, K. B., Purdy, S. C., & Keith, W. S. (1991). Réponses auditives du tronc cérébral spécifiques à la fréquence: Relation avec les seuils comportementaux chez les adultes atteints de troubles cochléaires. Audiologie, 30, 25-32.
  • Oates, A.P., & Purdy, S.C. (2001). Spécificité fréquentielle du tronc cérébral auditif humain et réponses de latence moyenne utilisant un masquage de bruit cranté. Journal de la Société acoustique d’Amérique, 110, 995-1009.
  • Oku, T., & Hasegewa, M. (1997). L’influence du vieillissement sur la réponse du tronc cérébral auditif et l’électrocochléographie chez les personnes âgées. Journal ORL d’Oto-rhino-laryngologie et spécialités connexes, 59, 141-146.
  • Ottaviani, F., Maurizi, M., D’Alatri, L., & Almadori, G. (1991). Réponse du tronc cérébral auditif chez les personnes âgées. Acta Oto-Rhino-Laryngologica (Suppl. 476), 110–113.
  • Otto, W. C., & McCandless, G.A. (1982). Le vieillissement et la réponse du tronc cérébral auditif. Audiologie, 21, 466-473.
  • Picton, T. W., Stapells, D. R., & Campbell, K. B. (1981). Potentiels évoqués auditifs de la cochlée et du tronc cérébral humains. Journal d’Oto-rhino-laryngologie, 10, 1-14.
  • Poth, E. A., Mills, J. H., Dubno, J.R., & Boettcher, F.A. (2001). Réponses auditives du tronc cérébral chez des sujets humains jeunes et âgés pour des bruits à large bande séparés par un espace. Recherche sur l’audition, 161, 81-86.
  • Pratt, H., Martin, W. H., Schwegler, J. W., Rosenwasser, R. H., & Rosenberg, S. J. (1992). Les correspondances temporelles des potentiels d’action du nerf auditif humain enregistrés intracrânien, cochléaire et du cuir chevelu. Électroencéphalographie & Neurophysiologie clinique, 84, 447-455.
  • Psatta, D. M., & Matei, M. (1988). Variation d’amplitude dépendante de l’âge des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral. Électroencéphalographie & Neurophysiologie clinique, 71, 27-32.
  • Purdy, S. C., Houghton, J. M., Keith, W. S., & Greville, K. B. (1989). Réponses auditives spécifiques à la fréquence du tronc cérébral: Niveaux de masquage efficaces et relation avec les seuils comportementaux chez les adultes entendants normaux. Audiologie, 28, 82-91.
  • Rosenhall, U., Pedersen, K., & Dovetall, M. (1986). Effets de la presbyacousie et d’autres types de perte auditive sur la réponse auditive du tronc cérébral. Audiologie scandinave, 15, 179-185.
  • Rowe, M. J. (1978). Variabilité normale de la réponse évoquée auditive du tronc cérébral chez les sujets adultes jeunes et âgés. Électroencéphalographie & Neurophysiologie clinique, 44, 459-470.
  • Sand, T. (1991). Amplitudes et rapports d’amplitude BAEP: Relation avec la polarité du clic, le taux, l’âge et le sexe. Électroencéphalographie & Neurophysiologie clinique, 78, 291-296.
  • Schmiedt, R.A. (1996). Effects of aging on potassium homeostasis and the endocochlear potential in the gerbil cochlea. Recherche auditive, 102, 125-132.
  • Schuknecht, H. F. (1974). Pathologie de la cochlée. Cambridge, MA: Harvard University Press.
  • Schuknecht, H. F., & Gacek, MR (1993). Pathologie cochléaire dans la presbyacousie. Annales d’otologie, de rhinologie et de laryngologie, 102, 1-16.
  • Schulte, B.A., & Schmiedt, R.A. (1992). Les potentiels Na-K-ATPase et endocochléaires diminuent chez les gerbilles âgées au calme. Recherche auditive, 61, 35-46.
  • Simpson, G. V., Knight, R. T., Brailowsky, S., Prospero-Garcia, O., & Scabini, D. (1985). Altered peripheral and brainstem auditive function in aged rats. Recherche sur le cerveau, 348, 28-35.
  • Sininger, Y. S., Cone-Wesson, B., & Abdala, C. (1998). Distinctions de genre et asymétrie latérale dans la réponse du tronc cérébral auditif de bas niveau du nouveau-né humain. Recherche auditive, 126, 58-66.
  • Spongr, V. P., Flood, D. G., Frisina, R. D., & Salvi, R. J. (1997). Mesures quantitatives de la perte de cellules ciliées chez les souris CBA et C57BL/6 tout au long de leur vie. Journal de la Société acoustique d’Amérique, 101, 3546-3553.
  • Stapells, D. R., Picton, T. W., Durieux-Smith, A., Edwards, C. G., & Moran, L. M. (1990). Seuils pour les potentiels évoqués auditifs à latence courte aux tonalités du bruit entaillé chez les adultes malentendants et malentendants. Audiologie, 29, 262-274.
  • Tarnowski, B. I., Schmiedt, R. A., Hellstrom, L. I., Lee, F. S., & Adams, J. C. (1991). Changements liés à l’âge dans les cochléas des gerbilles de Mongolie. Recherche sur l’audition, 54, 123-154.
  • Thomopoulos, G. N., Spicer, S.s., Gratton, M. A., & Schulte, B.A. (1997). Épaississement lié à l’âge de la membrane basale dans les stries vascularis capillaires. Recherche sur l’audition, 111, 31-41.
  • Torre, I.P., & Fowler, C. G. (2000). Changements liés à l’âge dans la fonction auditive des singes rhésus (Macaca mulatta). Recherche auditive, 142, 131-140.
  • Vincent,, D.A., Gratton, M. A., Smyth, B. J., & Schulte, B.A. (1995). Effet de l’autolyse post mortem sur la Na, l’activité de la K-ATPase et l’antigénicité de la cochlée de la gerbille. Recherche auditive, 89, 14-20.
  • Walton, J. P., Frisina, R. D., & O’Neill, W. E. (1998). Modification liée à l’âge dans le traitement des caractéristiques sonores temporelles dans le mésencéphale auditif de la souris CBA. Journal des neurosciences, 18, 2764-2776.
  • Walton, J. P., Orlando, M., & Burkard, R. (1999). Réponse auditive du tronc cérébral – fonctions de masquage en avant chez les humains âgés ayant une audition normale. Recherche sur l’audition, 127, 86-94.
  • Willott, J. F. (1991). Le vieillissement et le système auditif. San Diego, Californie: Presse singulière.

Notes de l’auteur

Contacter l’auteur: Flint A. Boettcher, PhD, 39 Sabin Street, Boîte postale 250150, Charleston, SC 29425. Courriel :

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.