Considérations diagnostiques

Les érosions épithéliales ponctuelles sont associées aux éléments suivants: kératite virale, en particulier molluscum contagiosum; conjonctivite d’inclusion; kératite herpétique / kératite herpétique postinfectieuse; rubéole et rubéole; kératite sicca; kératite d’exposition; conjonctivite vernale; stéroïdes topiques; et vaccine.

D’autres conditions associées à des érosions cornéennes récurrentes sont les suivantes: Thygeson kératite ponctuelle superficielle, zona, infections à adénovirus, patchs oculaires prolongés, œdème cornéen, kératocône, kératopathie neuropathique, état dégénératif de la cornée (par exemple, glaucome avancé), kératite en aérosol, dysplasie ectodermique, acné rosacée, chirurgie post-cataract et traumatisme (par exemple, plaies, abrasions, exposition à la diathermie à ondes courtes).

Dystrophie de la membrane basale épithéliale (dystrophie map-dot-fingerprint): La dystrophie de la membrane basale épithéliale est la dystrophie cornéenne la plus fréquente, touchant environ 2% de la population. Bien que la plupart des patients restent asymptomatiques, environ 10% présentent des érosions cornéennes récurrentes à la suite de complexes d’attachement défectueux. Ces complexes de fixation sont constitués d’hémidesmosomes des cellules épithéliales basales, de la membrane basale sous-jacente et des fibrilles d’ancrage sous-jacentes de la couche de Bowman.

Diabète sucré: Des opacités cornéennes, une sécheresse oculaire et des modifications de la membrane de Descemet ont rarement été observées chez les patients diabétiques. Il est devenu évident que les patients diabétiques ont un problème lié à l’adhérence épithéliale à la couche de Bowman. Des érosions cornéennes récurrentes importantes ont été rapportées après une chirurgie intraoculaire et plus précisément après une vitrectomie chez ces patients.

Dans la cornée non diabétique, le raclage épithélial cornéen entraîne une rupture des cellules basales avec maintien de la fixation de la membrane basale à la couche de Bowman. Cependant, dans la cornée diabétique, tout l’épithélium se sépare sous forme de feuille intacte, toute la membrane basale restant adhérente aux cellules basales. L’utilisation de lentilles de contact souples à demi-pression et à bandage prolongés est recommandée dans le cas où de tels changements cornéens se produisent après une chirurgie intraoculaire.

Cystinose: La caractéristique clinique commune aux 3 types de cystinose est le dépôt pathognomonique de cristaux de cystine dans la cornée et la conjonctive. La photophobie sévère est souvent le seul symptôme visuel présent. Les symptômes résultent de la diffraction de la lumière par les cristaux cornéens. Les cristaux fusiformes impliquent initialement la partie antérieure de la cornée centrale mais occupent toute l’épaisseur de la cornée périphérique à l’âge de 1 an. Aucune déficience visuelle ne se produit dans les premiers stades.

À l’âge de 7 ans, la plupart des patients ont des cristaux à l’intérieur ou sur la surface endothéliale de la cornée, avec une sensibilité cornéenne nettement diminuée. Une diminution des déchirures et des érosions cornéennes douloureuses se produisent. L’épaisseur de la cornée est augmentée. La conjonctive a un aspect de verre broyé. Des cristaux biréfringents, hexagonaux, polychromatiques, polymorphes, rectangulaires ou rhomboïdaux peuvent être vus avec le biomicroscope.

Nécrolyse épidermique toxique / syndrome de Stevens-Johnson / érythème polymorphe: La nécrolyse épidermique toxique (maladie de Lyell, maladie de Ritter, syndrome de la peau échaudée) est une maladie systémique aiguë associée à une éruption bulleuse de la peau et des muqueuses qui, à bien des égards, est similaire au syndrome de Stevens-Johnson.

L’atteinte oculaire dans la nécrolyse épidermique toxique est limitée à la conjonctive; il est généralement moins grave que l’atteinte oculaire du syndrome de Stevens-Johnson. Une conjonctivite mucopurulente est la manifestation précoce la plus fréquente et, contrairement à l’implication dans l’érythème polymorphe, cela n’entraîne généralement pas d’ulcération, de cicatrisation, de symblépharon ou de formation de pannus cornéen. Cependant, il peut le faire, avec des érosions cornéennes récurrentes et toutes les autres conséquences décrites pour le syndrome de Stevens-Johnson.

Trachome: L’abrasion constante de la cornée par les cils et les déchirures inadéquates peuvent produire des érosions cornéennes, des ulcérations et une opacité, qui constituent la principale voie de cécité dans le trachome. Dans ce cas, il y a une entaille du couvercle supérieur due à une chirurgie antérieure du couvercle; cela peut entraîner une exposition cornéenne et d’autres lésions cornéennes.

Des modifications de l’épithélium cornéen surviennent éventuellement chez tous les patients atteints d’aniridie. Un pannus gris superficiel, légèrement surélevé et pâle avec de fins vaisseaux sanguins orientés radialement qui tachent positivement avec de la fluorescéine est caractéristique. Des défauts apparaissent dans la périphérie cornéenne et progressent vers le centre avec l’âge.

Dans certains cas, des érosions cornéennes et une ulcération franche se produisent, que le glaucome soit présent ou non. Ces lésions peuvent évoluer vers une cicatrisation cornéenne terminale impliquant toutes les couches. D’autres ont décrit des opacités avasculaires présentes à la naissance, impliquant la membrane de Descemet et le stroma profond. Techniquement, ces opacifications cornéennes ne peuvent pas être considérées comme des dystrophies. La microcornée est une découverte fréquente.

Mucolipidose IV: La mucolipidose IV, également appelée syndrome de Berman, est une maladie de stockage rare caractérisée par un retard psychomoteur sévère et une opacification précoce de la cornée. Elle diffère de la mucolipidose I, II et III par son absence d’anomalies squelettiques. Les patients présentent un retard de développement et une détérioration psychomotrice progressive. La survie est variable. Une opacification cornéenne peut être présente à la naissance ou se développer plus tard. L’opacification est principalement due à une atteinte épithéliale. Des irrégularités marquées de la surface cornéenne peuvent être présentes. Certains patients présentent des épisodes de douleur, de larmoiement, de photophobie et d’injection conjonctivale, éventuellement liés à des érosions cornéennes récurrentes. La lubrification peut être utile.

Dystrophie du réseau de type II (syndrome de Meretoja): La dystrophie du réseau de type II se retrouve dans l’amylose systémique familiale (syndrome de Meretoja, syndrome neuropathique familial de type IV). Il s’agit également d’une maladie autosomique dominante, généralement observée chez des patients d’ascendance finlandaise, néerlandaise ou écossaise. L’atteinte systémique se compose de neuropathies crâniennes et périphériques progressives, de modifications cutanées et d’une atteinte multisystémique secondaire à un éventuel dépôt d’amyloïde dans tout le corps. Les changements cornéens sont généralement assez légers, se présentant dans la troisième décennie ou plus tard. Des érosions cornéennes récurrentes et une mauvaise vision peuvent survenir. Contrairement à la dystrophie du réseau de type I, les lignes réfractiles sont situées en périphérie, sont moins nombreuses et sont plus grandes.

Kératite filamenteuse: La combinaison d’une kératite épithéliale ponctuée et d’une augmentation du mucus sont les ingrédients nécessaires à la kératite filamenteuse. Dans la kératite filamenteuse, les caractéristiques de différenciation importantes pour les nombreuses causes comprennent la localisation des filaments, l’état du film lacrymal et la présence d’une maladie oculaire associée.

La kératite filamenteuse se manifeste par de nombreux troubles autres que la kératoconjonctivite sicca (KCS) et la kératoconjonctivite limbique supérieure (SLK). L’érosion récurrente, l’extraction post-cataract, la kératoplastie post-pénétrante, la kératite neurotrophique, la kératite herpétique, la kératopathie bulleuse, le rapiéçage prolongé (rembourrage) et la télangiectasie hémorragique héréditaire font partie de ces troubles.

Quelle qu’en soit la cause, la formation de filaments résulte d’un dérèglement de l’épithélium cornéen et d’un excès relatif de mucus. L’excès de mucus est généralement secondaire à une irritation chronique et l’emplacement des filaments dépend du type de pathologie cornéenne sous-jacente. L’herpès zoster ophthalmicus produit des modifications de l’épithélium cornéen, probablement à la suite d’une dénervation et d’une altération de la sécrétion lacrymale.

Differential Diagnoses

  • Contact Lens Complications

  • Corneal Foreign Body

  • Descemet Membrane Folds

  • Dry Eye Disease (Keratoconjunctivitis Sicca)

  • Emergency Care of Corneal Abrasion

  • Floppy Eyelid Syndrome

  • Fuchs Endothelial Dystrophy

  • Granular Corneal Dystrophy

  • Herpes Simplex Virus (HSV) in Emergency Medicine

  • Lattice Corneal Dystrophy

  • Map-dot-fingerprint Dystrophy

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